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<font style="font-size: 7pt">Fluorescence microscopy image of a primary mouse neurons (DIV8)overexpressing mutant APP co-stained with anti-myc (green) and anti-MAP2 (red) antibodies. Arrowheads mark dendrites, arrows mark axons. Rectangular fields represent areas of quantification. For details see Back et al., 2007.</font>

Alzheimer Disease, APP function and transport

Unser Forschungsschwerpunkt richtet sich auf die molekularen Grundlagen der Alzheimer Krankheit (AD). Dem Amyloid Vorläuferprotein, APP, kommt bei AD eine zentrale Rolle zu.

Wir interessieren uns sowohl für die molekularen Mechanismen der pathogenen Funktion, als auch auf seine physiologische Funktion. Letzteres erscheint von besonderer Bedeutung, da es gehäuft Hinweise darauf gibt, dass Störungen der physiologischen Funktion von APP zu einer gestörten Morphologie und fehlerhaften Übertragung von Botenstoffen an der Synapse führen.

Die subzelluläre Lokalisation von APP und den APP homologen Proteinen APLP1 und APLP2 nimmt wesentlichen Einfluss auf deren physiologische Funktion und pathogene Wirkung. Daher interessieren wir und für die Regulation des subzellulären anterograden und retrograden Transport von APP.

Da Nervenzellen und insbesondere deren Ausläufer, die Axone, sehr komplex aufgebaut sind, und im Laufe des Lebens nicht erneuert werden können, stellen sie die Achillesferse des Gehirns dar und sind gegenüber Veränderungen im Verlauf des Alterns sehr anfällig. Da der APP-Genfamilie auch bei der Aufrechterhaltung der axonalen Struktur eine wesentliche Funktion zukommt, liegt hierauf ein weiterer wesentlicher Forschungsschwerpunkt unserer Arbeitsgruppe.

 

Zur Bearbeitung dieser Themen verwenden wir ein breites Spektrum klassischer und modernster strukturbiologischer, biochemischer, zellbiologischer und mikroskopischer Verfahren, welche es erlauben, die molekularen Vorgänge der Krankheitsentstehung im Detail zu analysieren.